🔥 1-Page Summary（15 大核心重點）
1. 鈣磷內分泌迴路 — PTH / 維生素 D / FGF23 / CaSR：
血鈣 ↓
↓
副甲狀腺 CaSR（calcium-sensing receptor）偵測到 → PTH 升（minutes）
↓
┌────────────────────────────────────┬───────────────────────────────┐
↓ ↓ ↓
腎臟遠曲管：Ca 再吸收 ↑ 腎臟近曲管：1α-hydroxylase ↑ 骨：PTH-R 活化
+ 磷排出 ↑ → 1,25-D 升（hours） → 透過 osteoblast 間接活化 osteoclast
→ 骨吸收 → Ca + P 釋出
↓
小腸：Ca + P 吸收 ↑（VDR 媒介，days）
↓
血鈣升 → CaSR 負回饋 → PTH 降
血 1,25-D 升 → 同時透過 CaSR + VDR → PTH 降
血磷 ↑（高 P 反饋）
↓
骨細胞（osteocyte）FGF23 升（hours-days；以 Klotho 為腎臟共受體）
↓
腎近曲管：磷再吸收 ↓ + 1α-hydroxylase ↓
↓
血 P 降 + 1,25-D 降 → 進一步減少 P 吸收（counter-regulate 反向調控）
核心 4 個 hormones 分工：
- PTH 升 Ca、降 P（minutes，快速）
- 1,25-D 升 Ca + P（hours-days，較慢，靠小腸吸收）
- FGF23 + Klotho 降 P + 降 1,25-D（反向調控維生素 D 對磷的作用）
- CaSR 在副甲狀腺 + 腎臟 + 多個組織感測細胞外鈣濃度
2. PTH 生物學詳述：
- 84 個胺基酸的胜肽，由 4 顆副甲狀腺的 chief cells 分泌
- 活性片段 PTH(1-34) = teriparatide（胰島素針劑形式）
- 半衰期 2-4 分鐘（為了精準控制血鈣的快速回饋）
- PTH(1-34) 主要透過 PTHR1（Gs-coupled GPCR）作用
- 作用詳述：
- 腎臟：
- 遠曲管 Ca 再吸收 ↑（透過 TRPV5 / Calbindin / PMCA 等）
- 近曲管磷排出 ↑（抑制 NPT2a / NPT2c）
- 近曲管 1α-hydroxylase 活化（CYP27B1 轉錄）
- 骨：
- Osteoblast 透過 RANKL ↑ + OPG ↓ → 間接活化 osteoclast
- 持續高 PTH → 偏 catabolic（骨吸收 > 形成）
- 間歇性低劑量 PTH → anabolic（骨形成 > 吸收）— 這是 teriparatide 的基礎
- 小腸：間接透過 1,25-D
- 負回饋：
- Ca 透過 CaSR 直接作用於 chief cell（快）
- 1,25-D 透過 VDR 直接作用於副甲狀腺（基因轉錄，較慢）
- 磷（高 P 起初透過 1,25-D 抑制 PTH，持續高 P 最終會刺激 PTH）
3. PTHrP（PTH-related Peptide）：
- 與 PTH 共用 PTHR1 受體
- PTHrP 基因（PTHLH，位於 12p11.22）— 與 PTH 是不同基因但相似
- 生理功能：
- 胎兒骨骼發育 — 早期 growth plate 的訊號
- 胎盤 — 把鈣從母體運送到胎兒
- 泌乳 — 哺乳期的乳腺分泌；維持哺乳期母體血鈣（透過增加骨吸收）
- 平滑肌調控
- 毛囊、皮膚發育
- 病理意義：惡性腫瘤體液性高鈣（HHM, Humoral Hypercalcemia of Malignancy）——固體腫瘤（squamous cell lung、頭頸癌、breast、kidney、HTLV-1 成人 T-cell lymphoma）分泌 PTHrP → 模擬 PHPT，但 PTH 被抑制 + PTHrP 可被測到
4. 維生素 D 路徑詳述：
皮膚：7-dehydrocholesterol + UV-B（290-320 nm）→ previtamin D3 → vitamin D3（cholecalciferol）
飲食：vitamin D3（動物來源）或 D2（ergocalciferol，植物 / 真菌）
↓
肝臟：25-hydroxylase（主要 CYP2R1，CYP27A1 也參與）→ 25-OH-Vit D
- 半衰期 2-3 週
- 儲存形式
- 評估 vitamin D 狀態的 marker
↓
腎臟：1α-hydroxylase（CYP27B1，位於近曲管）→ 1,25-(OH)₂-Vit D（calcitriol）
- 半衰期 4-6 小時
- 活性型
- 受嚴密調控
↓
標靶組織：VDR（維生素 D 受體）→ 基因轉錄 → Ca + P 吸收 + 骨礦化 + 副甲狀腺反饋 + 免疫調節
1α-hydroxylase 調控：
- 促進：PTH（主）、低鈣、低磷、calcitonin（適度）
- 抑制：FGF23、1,25-D 自身回饋、高鈣、高磷
24-hydroxylase（CYP24A1）：
- 去活性化路徑：1,25-D → 24,25-(OH)₂-D（多為無活性代謝物）
- CYP24A1 突變 → 嬰兒型特發性高鈣血症（罕見）
25-D 參考值：
- 缺乏 < 20 ng/mL（50 nmol/L）— 高骨折風險 + 次發性 HPT
- 不足 20-29 — 中度風險
- 充足 ≥ 30 ng/mL — 內分泌學會的目標
- > 100 ng/mL — 中毒風險
- > 150 ng/mL — 確定中毒
5. FGF23 / Klotho 軸詳述：
- FGF23 來源：osteocyte（少部分來自 osteoblast）
- 促分泌因子：高磷（最直接）、高 1,25-D、飲食磷負荷、PTH（適度）
- 成熟 FGF23 vs 切割片段：
- PHEX 內肽酶等負責處理 FGF23
- PHEX 突變（XLH，X-linked hypophosphatemic rickets）→ 不能切割 FGF23 → 成熟 FGF23 大幅升高
- Klotho：腎臟中 FGF 受體的共受體（沒有 Klotho FGF23 就沒作用）
- 作用：
- 腎近曲管：NPT2a / 2c 磷再吸收 ↓ → 排磷
- 腎臟：1α-hydroxylase ↓ → 1,25-D ↓
- 反向調控維生素 D / PTH 升磷的效應
- 多種抗老化效應（不只是調磷）
- 病理：
- 高 FGF23：
- X-linked hypophosphatemic rickets（XLH，PHEX 突變）
- ADHR（FGF23 切割抗性的 gain-of-function）
- ARHR1-3（DMP1、ENPP1、FAM20C）
- 腫瘤誘發骨軟化症（TIO）— 由 phosphaturic mesenchymal tumor 引起
- 慢性腎病的代償性升高
- McCune-Albright（fibrous dysplasia）
- 低 FGF23：家族性 tumoral calcinosis（FGF23 / GALNT3 / Klotho 突變）→ 高磷 + 軟組織鈣化
6. Hypercalcemia 6 大類完整鑑別：
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機轉
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PTH
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1,25-D
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PTHrP
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例子
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1. PTH-mediated
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升 / 不適當的正常
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變動（多升）
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—
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PHPT、Tertiary HPT、FHH（PTH 正常偏中）、Lithium 引起（CaSR 敏感度降低）
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2. PTHrP-mediated（HHM）
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↓
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↓
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↑
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Squamous cell lung、breast、頭頸癌、kidney 固體腫瘤、HTLV-1 成人 T-cell lymphoma/leukemia
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3. 1,25-D-mediated
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↓
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↑
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—
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Lymphoma、肉芽腫性疾病（sarcoidosis、TB、berylliosis、histoplasmosis、leprosy、貓抓病）、異位 1α-hydroxylase
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4. 維生素 D 中毒
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↓
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正常 / 升（25-D ↑↑）
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—
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過量 D 補充（25-D 多 > 100-150 ng/mL）；CYP24A1 突變的嬰兒型特發性高鈣
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5. 骨吸收（osteolytic）
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↓
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↓
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—
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Osteolytic 轉移（multiple myeloma、breast cancer 骨轉移）、長期臥床、Paget’s disease（罕見）
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6. 其他
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變動
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—
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—
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甲狀腺亢進（輕度）、腎上腺功能不足、Milk-alkali（鈣 + 鹼性制酸劑）、Thiazide 引起（減少尿鈣排出）、維生素 A 中毒
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診斷流程：
1. 用 albumin 校正鈣 + 若 albumin 異常加測 ionized Ca 確認高鈣
2. 測 PTH（最有用的第一個 marker）
3. PTH 升 / 正常偏高 → PTH-mediated（PHPT、FHH、tertiary HPT、lithium）；進一步加做 24h 尿鈣 + creatinine 鑑別 FHH
4. PTH 降 → 進一步測 PTHrP（HHM）、1,25-D（granulomatous / lymphoma）、25-D（中毒）、SPEP / UPEP（multiple myeloma）、影像（癌症轉移）
急性嚴重高鈣治療：
- IV 生理食鹽水（4-6 L/day）— 補水
- Loop diuretic 在補水後使用（強迫排鈣）
- IV bisphosphonate（zoledronate 4 mg 或 pamidronate 60-90 mg）— 24-72 小時起效
- Denosumab 用於 bisphosphonate 無效或腎衰竭
- Calcitonin（4-8 IU/kg SC q12h）— 6-24 小時快速起效但會耐藥
- 糖皮質類固醇 用於 1,25-D 媒介（granulomatous、lymphoma）
- 血液透析 用於嚴重高鈣 + 腎衰竭
- 治療底層病因
7. Primary Hyperparathyroidism（PHPT）詳述：
病因：
- 單一腺瘤 80-85%（最多，single gland 腫大）
- 增生 10-15%（4 顆腺體都腫大；MEN1、MEN2A、MEN4、HPT-JT 共病）
- 多發腺瘤 4-5%
- 副甲狀腺癌 1%（罕見；非常高的 Ca + PTH；CDC73 / HRPT2 突變的 HPT-JT）
臨床型態（現代）：
- 無症狀（現代最常見；常規抽血意外發現）
- 典型 / 明顯：「moans, groans, stones, bones, psychic overtones」（呻吟、抱怨、結石、骨頭、精神症狀）
- 骨：骨鬆（皮質骨明顯，特別是遠端橈骨）、osteitis fibrosa cystica（嚴重時的典型表現；皮質骨膜下吸收）
- 結石：泌尿道結石（15-20%）+ 腎鈣沉積
- 腹痛：消化性潰瘍（高鈣 → gastrin）、胰臟炎、便秘
- 精神：憂鬱、倦怠、認知症狀
- Normocalcemic PHPT：鈣正常但 PTH 持續升高（要先排除 2° HPT，例如維生素 D 缺乏 / CKD / 吸收不良）；4 年後約 25% 進展成高鈣型
診斷：
- 高鈣 + 不適當的 PTH 升高或正常偏高
- Albumin 校正鈣 + ionized Ca 確認
- 25-D > 30 ng/mL（排除維生素 D 缺乏引起的次發性 HPT）
- 24h 尿鈣 + creatinine（鑑別 FHH：calcium/creatinine clearance ratio < 0.01 偏向 FHH）
- DEXA + TBS + 脊椎 X 光（fragility fracture）+ 腎臟超音波（結石）
- 手術前定位影像：sestamibi scan + 頸部超音波是 first-line；4D-CT 用於再次手術；MRI 輔助
8. PHPT — 手術 indications（2024 update）：
任一條件 → curative parathyroidectomy：
- 年齡 < 50 歲 — 較年輕的病人，剩餘人生承擔疾病的時間長
- 血鈣高於上限 > 1 mg/dL（即 > 11.4 若上限 10.4）
- eGFR < 60 mL/min/1.73m²（腎臟受影響）
- 骨：
- DEXA T-score ≤ -2.5（任一部位：腰椎、髖部、遠端橈骨）
- 或 fragility fracture / vertebral fracture（X 光 / VFA）
- 腎臟受影響：
- 影像確認的結石，或 24h 尿鈣 > 400 mg/day 且高結石風險
註：無症狀 + 不滿足手術 indications → 觀察 + 每年抽 Ca + PTH + Cr + DEXA 每 1-2 年；部分指引建議用 TBS 補強。
手術選擇：
- Targeted parathyroidectomy（微創）：
- 適合單一腺瘤 + sestamibi / US 已定位
- 術中 PTH 監測（IOPTH）：從 baseline 降 > 50% + 進入 normal range = 切除足夠
- 切口較小、傷害較少、治癒率相當
- 雙側頸部探查：
- 用於增生 / 未定位 / MEN syndrome
- 4 顆腺體都檢視
- 增生者切除 3.5 顆（保留一段）
- 部分案例做前臂自體移植
- 經驗豐富的外科醫師治癒率 > 95%；hypoparathyroidism 併發症 < 5%；喉返神經損傷 < 1%
術後併發症：
- Hungry bone syndrome（飢餓骨症候群）：手術後持續低鈣；骨頭快速再礦化所致；治療：IV 鈣 + 維生素 D 1-2 週
- Hypoparathyroidism：個別副甲狀腺被破壞；依下面 Section 處置
- 喉返神經損傷：聲音改變
手術非選項時的內科治療（嚴重禁忌或拒絕手術）：
- Cinacalcet（Sensipar）：calcimimetic 活化 CaSR → PTH 降 → Ca 正常化；對 PHPT 是 off-label（FDA 核准的是 CKD 引起的 2° HPT、副甲狀腺癌、嚴重無症狀 PHPT 但無法手術者）
- Bisphosphonate 或 denosumab 若有骨鬆共病
- 維生素 D 補到 ≥ 30 ng/mL（小心監測 Ca）
- 每年篩檢進展
9. MEN syndromes 與 PHPT（cross-ref Ch 35-36）：
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Syndrome
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基因
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副甲狀腺受累
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其他特徵
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MEN1
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MEN1（11q13，menin）
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副甲狀腺增生 95%（常為首發）
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胰島 NET（gastrinoma、insulinoma 等）30-80%、腦下垂體腺瘤 30-40%
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MEN2A
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RET
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20-30%
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MTC（甲狀腺髓質癌）95%、pheochromocytoma 50%
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MEN2B
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RET
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罕見
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MTC、pheochromocytoma、馬凡氏體型、黏膜神經瘤
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MEN4
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CDKN1B（p27）
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變動；MEN1-like phenotype
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較罕；胰臟、腦下垂體；近年才描述
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HPT-JT
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CDC73（HRPT2）
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副甲狀腺；癌症風險 15-20% 終身
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下顎骨化纖維瘤（ossifying fibroma jaw）、腎囊腫、子宮肌瘤
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FIHP
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多種（CDC73、CASR 等）
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家族性孤立型副甲狀腺亢進
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無其他症候群特徵
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基因篩檢時機：
- 較年輕的 PHPT（< 30-40 歲）
- 多腺體疾病
- 家族 HPT 或相關癌症史
- 非典型 phenotype
- 復發 / 持續性疾病
10. Familial Hypocalciuric Hypercalcemia（FHH，家族性低尿鈣高鈣血症）三型：
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型
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基因
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機轉
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表現
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FHH1
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CaSR（calcium-sensing receptor，3q21）
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雜合 inactivating 突變 → CaSR set-point 變高 → 容忍更高的血鈣
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最常見 ~ 65%；輕中度高鈣；PTH 正常偏中；24h 尿鈣低
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FHH2
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GNA11
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雜合 Gα11 inactivating 突變；CaSR 下游
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類似表現；較罕
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FHH3
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AP2S1
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AP2 subunit 影響 CaSR 內吞 / 回收
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類似表現 + 部分有輕度認知下降
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臨床特徵（所有 FHH）：
- AD 遺傳
- 輕到中度高鈣（典型 Ca 10.5-12 mg/dL）
- PTH 正常偏中（不被抑制；也不大幅升高）
- 24h 尿鈣低（key feature）
- 多數無症狀
- 結石 / 骨頭風險低（不同於 PHPT）
診斷關鍵 — Calcium/Creatinine Clearance Ratio（CCCR）：
CCCR =（尿 Ca × 血 Cr）/（血 Ca × 尿 Cr）
CCCR < 0.01 → 偏向 FHH
CCCR > 0.02 → 偏向 PHPT
CCCR 0.01-0.02 → 模糊區，必做基因檢測（CaSR / GNA11 / AP2S1）
注意事項：
- 維生素 D 缺乏
- Thiazide 使用
- Loop diuretic
- 都會影響 CCCR — 必須先排除
處置：
- 不需手術（parathyroidectomy 不會讓 Ca 正常化）
- 與 PHPT 區分以避免不必要的手術
- 家族篩檢（AD 遺傳）
- 懷孕：監測母 + 胎兒 Ca
嚴重 FHH：
- 同合 CaSR inactivating 突變 = NSHPT（Neonatal Severe Hyperparathyroidism，新生兒嚴重副甲狀腺亢進）— 致命性新生兒高鈣 + 骨病；必須緊急 total parathyroidectomy
11. Hypocalcemia 完整鑑別：
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機轉
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PTH
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例子
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低副甲狀腺機能症（PTH ↓）
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↓
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術後（甲狀腺切除 / 副甲狀腺切除）、自體免疫（APS-1）、先天（DiGeorge 22q11.2 缺失 / Sanjad-Sakati TBCE / HDR GATA3）、浸潤性（鐵 Wilson）、特發性
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Pseudohypoparathyroidism（PTH 抗性）
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↑↑
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Type 1A（GNAS 母系突變、AHO 特徵）、1B（甲基化缺陷）、1C、2（下游缺陷）
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維生素 D 缺乏 / 抗性
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↑（次發性 HPT）
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營養性、GI 吸收不良、CKD、肝、CYP27B1 缺乏、VDR 突變（HVDRR）
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低鎂
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↓
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Mg 缺乏 → PTH 釋放 + 作用都受抑；常見於慢性酒癮、PPI 使用、loop diuretic、低血容
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高磷
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↑
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腎衰、tumor lysis syndrome、橫紋肌溶解、磷類灌腸劑
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急性
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變動
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Sepsis、citrate（大量輸血）、急性胰臟炎、osteoblastic 轉移
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Autosomal Dominant Hypocalcemia（ADH）
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不適當的正常或偏低
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CaSR activating 突變（ADH1）或 GNA11（ADH2）；低鈣 + 高尿鈣為特徵
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急性嚴重低鈣症狀：
- 手足搐搦（tetany）：Trousseau’s sign（壓血壓帶 3 分鐘出現腕部痙攣）、Chvostek’s sign（敲耳前面部抽動）
- 喉痙攣（致命）
- 抽搐
- QT 延長 → TdP arrhythmia
- 意識改變
急性嚴重低鈣治療：
- IV Ca gluconate 10% 10 mL 緩慢推 10 分鐘，必要時重複
- 心電監視 期間
- 補 Mg 若低（Mg < 1.5 mg/dL）
- 持續輸注 用於嚴重持續症狀
- 找出病因 + 治療
12. Pseudohypoparathyroidism（PHP）完整 Types：
- GNAS 基因（20q13）
- PHP：PTH 抗性（腎臟 + 部分骨）→ 低 Ca + 高 P + PTH 高
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Type
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GNAS 缺陷
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遺傳
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AHO 特徵
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抗性範圍
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1A
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母系 GNAS coding 突變（Gsα 減少）
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AD imprinting
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有（矮、肥胖、圓臉、brachydactyly 短指、皮下骨化、認知缺陷）
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多荷爾蒙抗性（PTH、TSH、FSH/LH、GHRH、glucagon — 都是 Gs-coupled）
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1B
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甲基化缺陷（imprinting region）
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母系 imprinting effect
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無 AHO
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僅 PTH（腎臟特異組織）
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1C
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變動 — 影響 coupling
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母系 effect
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有
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多荷爾蒙（但 cAMP 反應部分正常）
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2
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下游訊號（cAMP 之後）
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變動
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無
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PTH（cAMP 之後 block）
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Pseudo-PHP（Pseudo-pseudohypoparathyroidism）
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父系 GNAS coding 突變
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AD imprinting
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有（AHO）
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無荷爾蒙抗性（imprinting effect — 父系突變不影響腎臟表現）
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關鍵概念 — GNAS imprinting：
- 母系 allele 在某些組織（腎臟、甲狀腺等）優先表現
- 父系 allele 在大多組織表現
- Gsα 50% 減少只在「母系 allele 主導」的組織會有問題
- 因此父系突變 = AHO（骨骼 / 軀體）但沒有荷爾蒙抗性
- 母系突變 = AHO + 荷爾蒙抗性
治療：
- 鈣 1-3 g 元素鈣 / day
- 活性維生素 D（calcitriol 0.25-1 μg/day BID）
- Thiazide 若高尿鈣
- 個別處理其他荷爾蒙抗性（甲狀腺補充等）
13. Hypoparathyroidism 治療詳述：
急性嚴重：
- IV Ca gluconate 緩慢推 10 分鐘；重複
- 心電監視
- 補 Mg 若低
- 持續輸注用於頑固病例
慢性處置：
- 口服鈣 1-3 g 元素鈣 / day 分次（與餐共服；若用 PPI 等胃酸低，建議 calcium citrate）
- 活性維生素 D（calcitriol 0.25-1 μg/day BID 或 alfacalcidol）
- Thiazide 利尿劑 減少尿鈣（HCTZ 12.5-50 mg/day）
- Magnesium 補充 若低
- 限磷飲食（高 P 時）
- 重組 PTH：
- Palopegteriparatide（Yorvipath，FDA 2024）— PEG 修飾的 PTH(1-34) 用於成人慢性 hypoparathyroidism
- Teriparatide（PTH 1-34） off-label 用於 hypoparathyroidism（原核准適應症為骨鬆）
- 取代 2019 撤市的 rhPTH(1-84) Natpara
治療目標：
- Ca 維持 low-normal（8-9 mg/dL）
- 24h 尿鈣 < 300 mg/day（不要高尿鈣 → 腎傷害）
- 無症狀
- 避免異位鈣化（白內障、基底核、腎臟）
14. CKD-Mineral and Bone Disorder（CKD-MBD）+ Renal Osteodystrophy：
CKD-MBD 病生理：
CKD 進展
↓
磷滯留 → FGF23 升（代償）
↓
1,25-D 降（1α-hydroxylase 失功能）
↓
Ca 降（1,25-D 降 → 吸收降）
↓
**次發性 HPT**（PTH 大幅升）
↓ 持續 + 自主化
**三級 HPT**（自主性副甲狀腺；高鈣 + 持續高 PTH）
↓
血管鈣化 + 心血管風險 + 骨病
Renal Osteodystrophy 4 種骨組織學分型（TMV classification + KDIGO 2017）：
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型
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骨形成速率
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礦化
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體積
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High-turnover（osteitis fibrosa）
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高
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正常
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變動
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Adynamic（low-turnover）
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極低
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正常
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低
|
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Osteomalacia 骨軟化
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低
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缺陷
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變動
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Mixed 混合
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混合
|
混合
|
混合
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關鍵臨床型態：
- Adynamic bone disease：PTH 過度被抑制 → 骨周轉↓↓ → 骨折風險 + 血管鈣化升；多見於老年糖尿病 CKD 病人併用鈣性 binder + 活性維生素 D
- Osteitis fibrosa cystica：典型 PHPT 或嚴重 2° HPT；PTH 驅動的骨吸收 + 纖維化；皮質骨膜下吸收（橈側手指、遠端指骨）；「pepper-pot skull（胡椒罐頭顱）」、brown tumor
處置（KDIGO 2023 update）：
- 磷類結合劑：
- 鈣性：calcium acetate、CaCO3 — 使用受限，因為鈣負荷 + 血管鈣化風險
- 非鈣性：sevelamer、lanthanum、sucroferric oxyhydroxide、ferric citrate — 在現代 KDIGO 多為 first-line
- Tenapanor（2024 較新 — 磷轉運蛋白抑制劑）
- 維生素 D analog（選擇性 VDR activators，較不易高鈣）：
- Paricalcitol — IV 用於 HD 或口服
- Doxercalciferol — pro-drug
- Calcitriol — 直接型（高鈣比 analog 多）
- Calcimimetic：
- Cinacalcet（Sensipar） PO 每日 — 透析病人的 2° HPT
- Etelcalcetide（Parsabiv） IV 在 HD 時注射（2017 FDA 核准 HD 病人 2° HPT）
- 手術（parathyroidectomy）：用於 tertiary HPT 或頑固 2° HPT；半全切除（3.5 顆）或 total + 自體移植
15. Calciphylaxis（鈣性尿毒性小血管病變，CUA）：
- CKD-MBD 的嚴重併發症 — 小血管鈣化 + 血栓阻塞 + 皮膚壞死
- 疼痛性缺血性皮膚病灶 + 壞死（livedo → 焦痂 → 壞疽）
- 死亡率高（1 年高達 50%）
- 風險因子：
- ESRD 透析中
- Warfarin（抑制 matrix Gla protein 的抗鈣化作用）
- 鈣性磷類結合劑
- 活性維生素 D + 高鈣
- 女性
- 肥胖
- 糖尿病
- 診斷：臨床 + 皮膚切片（小血管鈣化 + 血栓）
治療（多模式）：
- Sodium thiosulfate（STS）IV：12.5-25 g 每週 3 次在 HD 時注射；chelator + 抗氧化劑；mainstay
- 停用 warfarin 若可能（改用 apixaban / DOAC 替代）
- 停用鈣性 binder + 活性維生素 D（若 Ca 高）
- Cinacalcet 用於 2° / 三級 HPT
- 積極傷口照護 + 疼痛控制 + 預防感染
- 高壓氧 用於頑固病例
- Parathyroidectomy 用於三級 HPT 情境
- 死亡率高，即使治療